Аномальная задняя отслойка стекловидного тела: объединяющая концепция витреоретинальных заболеваний

Задняя отслойка стекловидного тела (ЗОСТ) возникает вследствие изменений макромолекулярной структуры гелевого стекловидного тела, приводящих к его разжижению, одновременно с изменениями внеклеточного матрикса на витреоретинальном интерфейсе, которые позволяют задней коре стекловидного тела отделиться от внутренней пограничной мембраны сетчатки. Если степень разжижения стекловидного тела превышает степень витреоретинального разобщения, развивается аномальная задняя отслойка стекловидного тела (АЗОСТ). Клинические проявления АЗОСТ зависят от локализации участков наиболее прочной витреоретинальной адгезии. На периферии сетчатки АЗОСТ приводит к её разрывам и отслойке. В макулярной области АЗОСТ вызывает синдром витреомакулярной тракции, приводит к витреошизису с формированием эпиретинальной мембраны или макулярных отверстий либо способствует развитию некоторых случаев диабетического макулярного отёка. В области диска зрительного нерва и сетчатки АЗОСТ вызывает витреопапиллярную тракцию и способствует неоваскуляризации сетчатки и диска зрительного нерва. Объединение спектра витреоретинальных заболеваний в рамках концепции АЗОСТ подчёркивает: для более эффективного лечения и, в конечном счёте, профилактики этих нарушений необходимо воспроизвести два компонента доброкачественной ЗОСТ — разжижение стекловидного тела и витреоретинальное разобщение. Фармакологический витреолизис направлен на предотвращение АЗОСТ посредством химического расщепления макромолекул стекловидного тела и ослабления витреоретинальной адгезии, что должно обеспечить безопасное отделение задней коры стекловидного тела. Это не только облегчит хирургическое лечение, но и при применении на ранних этапах естественного течения заболевания, вероятно, позволит предотвратить его прогрессирование.