Клиническое измерение жёсткости артерий по неинвазивным кривым давления

Скорость распространения пульсовой волны в аорте (PWV) и индекс аугментации являются независимыми предикторами неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, включая смерть. При артериальной гипертензии и старении центральные эластические артерии становятся более жёсткими, диастолическое давление снижается, а центральные систолическое и пульсовое давление повышаются вследствие увеличения PWV и раннего возврата отражённых волн от периферии к сердцу. Ценные сведения о свойствах артерий, включая их жёсткость, можно получить по кривым давления как в центральных (аортальных), так и в периферических (лучевых) артериях, однако абсолютные значения амплитуды отражённой волны и напрасных энергозатрат левого желудочка можно определить только по кривой давления в центральной артерии. По мере увеличения жёсткости артериальной системы значительно повышаются центральные систолическое и пульсовое давление, а также напрасные энергозатраты левого желудочка, тогда как амплификация пульсового давления снижается. Повышение аортального систолического и пульсового давления обусловлено главным образом увеличением PWV и амплитуды отражённой волны при небольшом увеличении амплитуды прямой волны. У людей с очень жёсткими эластическими артериями, например у пожилых пациентов с изолированной систолической гипертензией, диастолическое давление снижается. Эти изменения компонентов давления увеличивают постнагрузку на левый желудочек и потребность миокарда в кислороде, вызывая неблагоприятное несоответствие между опорожнением желудочка и передачей пульсовой волны в артериальной системе, что способствует развитию гипертрофии желудочка. Высокие систолическое и пульсовое давление, обусловленные старением или артериальной гипертензией, повышают окружное напряжение стенки артерий, что, вероятно, приводит к разрушению эластина средней оболочки, увеличивает вероятность локального утомления и повреждения эндотелия, а также развития атеросклероза. Вазодилататоры могут оказывать слабое прямое действие на крупные центральные эластические артерии, но одновременно воздействие на периферические мышечные артерии уменьшает амплитуду отражённой волны и значительно снижает систолическое и пульсовое давление, а также постнагрузку на левый желудочек. Эти благоприятные изменения центрального давления могут происходить как при снижении, так и без снижения артериального давления, измеренного манжетой, и, возможно, объясняют кажущиеся «независимыми от давления» эффекты таких препаратов, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина. Поэтому при оптимальном лечении повышенного артериального давления и его осложнений необходимо учитывать жёсткость артерий, аугментацию аортального давления и напрасные энергозатраты левого желудочка; все эти показатели следует снижать до минимально возможного уровня.