Цитокины, аллергия и бронхиальная астма

Цель обзора: в обзоре рассматриваются недавние публикации о связи цитокинов с аллергией и бронхиальной астмой с особым акцентом на иммунные механизмы, участвующие в развитии заболевания в раннем возрасте.

Новые данные: ранее было высказано предположение, что сниженный контакт с микробами в раннем возрасте приводит к смещению баланса Th1/Th2 в иммунной системе в сторону провоспалительного, аллергизирующего ответа Th2. Этот дисбаланс Th1/Th2 приводит к клиническим проявлениям аллергии и/или бронхиальной астмы. В последние годы нарастающие данные, полученные у мышей и у человека, выделили цитокины Th2 [интерлейкин (ИЛ)-4, ИЛ-13 и ИЛ-5] как основных участников аллергии и бронхиальной астмы. Интересно, что в недавних работах показано: цитокин Th1 интерферон-гамма действует совместно с цитокинами Th2, поддерживая хронический воспалительный ответ при аллергических заболеваниях, особенно в дыхательных путях при астме. Самые новые данные указывают, что подавление Т-регуляторных клеток может вносить вклад в основные иммунные механизмы, лежащие в основе аллергии и бронхиальной астмы.

Сводка: усиленный иммунный ответ Th2 и выработка таких цитокинов, как ИЛ-4, ИЛ-13 и ИЛ-5, способствуют развитию аллергии и бронхиальной астмы. Интерферон-гамма, цитокин Th1, действует совместно с Th2-цитокинами (ИЛ-4, ИЛ-13 и ИЛ-5), поддерживая хроническое аллергическое воспаление. Механизмы, приводящие к усилению ответа Th2, по-прежнему остаются предметом споров. Иммунные ответы с преобладанием Th2 могут быть следствием иммунного подавления Т-регуляторных клеток, а также клеток Th1. Изучение иммунных механизмов в раннем возрасте, определяющих атопические заболевания, особенно того, как цитокины Т-регуляторных клеток поддерживают баланс между ответами Th1 и Th2, продолжает оставаться плодотворным направлением исследований.