Влияние трихотеценовых микотоксинов на эукариотические клетки: обзор

К основным продуктам биосинтетического пути трихотеценовых микотоксинов, образуемым фитопатогенными для злаков грибами рода Fusarium видоспецифично, а иногда и изолятоспецифично, относятся токсин T-2, диацетоксисцирпенол, дезоксиниваленол и ниваленол. В статье кратко рассматривается влияние этих трихотеценов на общую морфологию и цитологию эукариотических клеток, а также на внутриклеточную передачу сигналов. Общетоксические эффекты отдельных трихотеценов у животных включают задержку роста, снижение функции яичников и нарушения репродукции, иммуносупрессию, отказ от корма и рвоту. Фитотоксическое действие дезоксиниваленола на растения проявляется задержкой роста, подавлением развития проростков и регенерации зелёных растений. В настоящее время установлено, что трихотецены оказывают на эукариотические клетки множественное ингибирующее действие, включая подавление синтеза белка, ДНК и РНК, нарушение функции митохондрий, влияние на деление клеток и мембраны. В клетках животных они индуцируют апоптоз — запрограммированную гибель клеток. Современные представления о каскадах передачи сигналов и активируемых трихотеценами эффекторных генах у эукариот ограничены, особенно в отношении растений. В клетках млекопитающих некоторые трихотецены запускают риботоксический стрессовый ответ и активируют митоген-активируемые протеинкиназы. Дезоксиниваленол (DON) вызывает воспалительный ответ, изменяя связывающую активность определённых факторов транскрипции и последующую экспрессию генов цитокинов. В пшенице в ответ на трихотеценовые микотоксины повышается экспрессия ряда генов; значение этих генов, если оно существует, для ответа растения на трихотецены ещё предстоит установить.