Воспаление и уязвимость атеросклеротической бляшки

Образование тромба в области атеросклеротической бляшки приводит к внезапной окклюзии артерии и является непосредственной причиной подавляющего большинства острых ишемических синдромов. Почти в 75% случаев тромб располагается над повреждённой или разорвавшейся бляшкой; в остальных случаях он образуется над интактной бляшкой вследствие поверхностной эрозии эндотелия. В последние годы стало ясно, что при разрыве бляшки и последующем тромбозе важнее её состав, а не размер или степень стеноза. Разорвавшиеся бляшки и, предположительно, бляшки, склонные к разрыву, обычно имеют большой размер и сопровождаются экспансивным ремоделированием артерии; для них характерны тонкая фиброзная покрышка, крупное некротическое липидное ядро, инфильтрация иммунными и воспалительными клетками покрышки и адвентиции, усиленная неоваскуляризация бляшки и внутрибляшечные кровоизлияния. Размер некротического липидного ядра, а также распространённость и локализация воспаления в бляшке, по-видимому, являются ключевыми факторами её нестабильности. Воспаление и активация иммунных клеток, по-видимому, играют ключевую роль в утрате коллагена в фиброзной покрышке — предшествующем разрыву процессе, обусловленном высвобождением ферментов, разрушающих коллаген. Кроме того, воспаление может играть важную роль в гибели гладкомышечных клеток, синтезирующих коллаген, что дополнительно нарушает целостность фиброзной покрышки. Вероятно, воспаление также способствует последующему за повреждением бляшки тромбозу за счёт выработки прокоагулянтного белка — тканевого фактора. Углублённое понимание патофизиологии уязвимости бляшки и последующего атеротромбоза должно помочь найти новые подходы к профилактике атеротромботических сердечно-сосудистых событий.