Патофизиология прогрессирования атеросклеротической бляшки

Разрыв атеросклеротической бляшки с внутрисосудистым тромбозом — наиболее частый механизм, лежащий в основе большинства острых коронарных синдромов и внезапной коронарной смерти. Предшественником разрыва бляшки считают фиброатерому с тонкой покрышкой (TCFA), или «уязвимую бляшку».

TCFA характеризуется некротическим ядром и располагающейся над ним тонкой фиброзной покрышкой (≤65 мкм), инфильтрированной макрофагами и T-лимфоцитами. Внутрибляшечное кровоизлияние в значительной степени способствует увеличению некротического ядра. Считается, что кровоизлияние возникает из-за повышенной проницаемости vasa vasorum, которые по мере увеличения интимы прорастают в нее из адвентиции.

Раннее прогрессирование атеросклеротической бляшки от патологического утолщения интимы (PIT) до фиброатеромы, как полагают, является результатом инфильтрации макрофагами. Для PIT характерны липидные скопления, состоящие из протеогликана с липидным пропитыванием. Механизм превращения липидного скопления в некротическое ядро изучен недостаточно, но, вероятно, он связан с инфильтрацией макрофагами, которые выделяют матриксные металлопротеиназы (MMP), а также с апоптозом макрофагов, приводящим к формированию бесклеточного некротического ядра.

Фиброатерома имеет толстую фиброзную покрышку, которая со временем начинает истончаться вследствие высвобождения макрофагами MMP и апоптоза гладкомышечных клеток, превращаясь в TCFA. Другие причины тромбоза включают эрозию бляшки, которая встречается реже, чем разрыв бляшки, но является частой причиной тромбоза у молодых людей, особенно у женщин моложе 50 лет. Морфологической основой эрозии бляшки служат PIT или фиброатерома с толстой покрышкой. Кальцифицированный узел — наименее частая причина тромбоза; он возникает у пожилых людей с резко кальцинированными и извитым артериями.