Атеросклероз, тромбоциты и тромбоз при острой ишемической болезни сердца

Атеросклероз лежит в основе почти всех случаев ишемической болезни сердца и заболеваний периферических артерий, а также многих случаев инсульта. Это системный воспалительный процесс, характеризующийся накоплением липидов и макрофагов и лимфоцитов в интиме крупных артерий. Отложение этих циркулирующих в крови компонентов и последующее утолщение сосудистой стенки нередко значительно сужают просвет артерии, что приводит к ишемии в расположенных дистальнее участках. Однако начальные поражения в виде жировых полосок могут также эволюционировать в уязвимые бляшки, склонные к разрыву или эрозии. Повреждение бляшки запускает адгезию и агрегацию тромбоцитов на обнажённой поверхности сосуда, а также активацию каскада свертывания крови, приводя к так называемому атеротромботическому процессу. Вместе с тем показано, что тромбоциты переносят регуляторные молекулы — микроРНК, усиливают воспалительный ответ и способствуют прогрессированию атеросклероза. В этой статье обсуждаются современные представления о патофизиологических механизмах атерогенеза — от жировых полосок до сложных уязвимых атером, — а также молекулярные механизмы, с помощью которых тромбоциты регулируют атерогенез и тромбоз, и клиническое значение этих процессов.