Роль медиаторов воспаления в патогенезе среднего отита и его последствий

В обзоре рассматриваются характеристики различных медиаторов воспаления, выявляемых в среднем ухе при среднем отите и при холестеатоме. Обсуждена роль каждого из медиаторов воспаления в патогенезе среднего отита и холестеатомы.

Кроме того, описана связь каждого из медиаторов воспаления с патофизиологией среднего и внутреннего уха, а также механизмы связанных с ними патологических изменений. Рассмотрены также механизмы снижения слуха, включая нейросенсорную тугоухость (НСТ), как следствие среднего отита.

Указан переход медиаторов воспаления через мембрану круглого окна в барабанную лестницу. В экспериментальной модели на животных нанесение цитокинов и липополисахарида (ЛПС), бактериального токсина, на мембрану круглого окна вызывало нейросенсорную тугоухость, что подтверждалось сдвигом порогов при исследовании слуховых вызванных потенциалов ствола мозга.

После воздействия этих медиаторов воспаления и ЛПС наблюдалось повышение проницаемости гемато-лабиринтного барьера (ГЛБ). Просачивание компонентов крови в латеральную стенку улитки вследствие повышения проницаемости ГЛБ, по-видимому, связано с нейросенсорной тугоухостью, поскольку нарушает рециркуляцию K+ через латеральную стенку и тем самым дезорганизует ионный гомеостаз эндолимфы. Необходимы дальнейшие исследования роли различных медиаторов воспаления и бактериальных токсинов в развитии нейросенсорной тугоухости при среднем отите.