Т-клетки при рассеянном склерозе и экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите

Рассеянный склероз (РС) — воспалительное демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы (ЦНС), в основе которого лежат аутоиммунные реакции против антигенов миелина. Исследования экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ), животной модели РС, убедительно показали, что Т-клетки, специфичные к антигенам собственных тканей, опосредуют патологический процесс при этих заболеваниях. До недавнего времени считалось, что основными эффекторными Т-клетками, ответственными за аутоиммунное воспаление, являются Т-хелперы 1-го типа (Th1). Однако более поздние исследования показали важную патогенную роль CD4⁺-Т-клеток, секретирующих интерлейкин 17 (IL-17), — так называемых Т-хелперов 17-го типа (Th17), а также γδ-Т-клеток, секретирующих IL-17, при ЭАЭ и других аутоиммунных и хронических воспалительных заболеваниях. Это послужило стимулом для интенсивного изучения индукции, функций и регуляции Т-клеток, продуцирующих IL-17, при РС и ЭАЭ. В статье рассматривается вклад Th1, Th17, γδ-, CD8⁺- и регуляторных Т-клеток, а также возможные новые терапевтические подходы к лечению РС, основанные на воздействии на эти субпопуляции Т-клеток.