Оксид азота в сосудистой системе: образование и функции

Оксид азота (NO) — структурно простая и чрезвычайно универсальная молекула, впервые более 30 лет назад идентифицированная как эндотелий-зависимый расслабляющий фактор. Помимо сосудорасширяющего действия, NO в настоящее время рассматривается как один из ключевых факторов здоровья сосудов, обладающий в сосудистом русле антиагрегантными, антитромботическими и противовоспалительными свойствами. Эта короткоживущая молекула преимущественно через цГМФ-зависимые механизмы подавляет функцию тромбоцитов, вызывая множество молекулярных эффектов, препятствующих их активации и агрегации. Биосинтез NO осуществляется благодаря каталитической активности синтазы оксида азота (NOS) — оксидоредуктазы, присутствующей во многих типах клеток. Недостаточность NO может быть обусловлена ограниченной доступностью субстратов и кофакторов, а также взаимодействием с активными формами кислорода (ROS). Нарушение биодоступности NO — центральный признак эндотелиальной дисфункции, распространённого патологического состояния при многих сосудистых заболеваниях. В этом обзоре представлен общий анализ синтеза и биохимии NO, рассмотрены механизмы его действия при регуляции функции тромбоцитов и эндотелия, а также влияние сосудистых заболеваний на биодоступность NO.