Метаболический путь метионина при алкогольном поражении печени

Цель обзора: Обобщить последние данные о последствиях изменений в метаболическом пути метионина и представить новые варианты лечения алкогольной болезни печени (АБП).

Последние данные: АБП представляет собой значимую проблему здравоохранения во всем мире. Результаты многих лабораторий, включая нашу, показали, что употребление этанола нарушает несколько этапов метаболизма метионина, что в конечном счете снижает активность многих метилтрансфераз, критически важных для нормального функционирования печени. Недавние исследования подтверждают важную роль генетических факторов в развитии и прогрессировании алкогольного поражения печени. Показано, что терапевтические подходы с использованием двух важных метаболитов этого пути — S-аденозилметионина и бетаина — уменьшают вызванное этанолом поражение печени в различных экспериментальных моделях заболеваний печени. S-аденозилметионин применяли в нескольких клинических исследованиях; однако результаты были неубедительными, и его эффективность при заболеваниях печени по-прежнему обсуждается. К настоящему времени клинические испытания бетаина для лечения АБП не проводились.

Краткое содержание: В будущих схемах лечения АБП следует учитывать полиморфизмы с потерей функции в ферментах метаболизма метионина и связанных путей. Перспективным терапевтическим агентом может оказаться и добавление бетаина.