Роль цитокинов в дегенерации межпозвонковых дисков: боль и состав диска

Дегенерация межпозвонковых дисков (МПД) — одна из основных причин боли в спине, шее и боли при радикулопатии. Для дегенерации МПД характерно повышение уровня провоспалительных цитокинов — ФНО, ИЛ-1α, ИЛ-1β, ИЛ-6 и ИЛ-17, секретируемых клетками МПД. Эти цитокины стимулируют деградацию внеклеточного матрикса, продукцию хемокинов и изменение фенотипа клеток МПД. Возникающий дисбаланс катаболических и анаболических процессов приводит к дегенерации тканей МПД, а также к грыже межпозвонкового диска и радикулярной боли. Высвобождение хемокинов дегенерирующими дисками способствует инфильтрации и активации иммунных клеток, что дополнительно усиливает воспалительный каскад. Миграция лейкоцитов в МПД сопровождается появлением микрососудистой ткани и нервных волокон. Кроме того, нейрогенные факторы, образующиеся клетками диска и иммунными клетками, индуцируют экспрессию катионных каналов, связанных с болью, в ганглиях задних корешков. Деполяризация этих ионных каналов, вероятно, способствует развитию дискогенной и радикулярной боли и усиливает опосредованный цитокинами дегенеративный каскад. Более глубокое понимание роли цитокинов и иммунных клеток в этих катаболических, ангиогенных и ноцицептивных процессах может помочь выявить новые мишени для лечения симптоматического заболевания межпозвонковых дисков. В настоящем обзоре обсуждаются роль основных провоспалительных цитокинов на каждом из этапов дегенеративного заболевания дисков, а также результаты основных клинических исследований, направленных на блокирование действия цитокинов.