Роль иммунной системы и цитокинов в патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (AITD)

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы (AITD) — наиболее распространённые органоспецифические аутоиммунные заболевания. Их развитие обусловлено утратой иммунологической толерантности и появлением иммунной реактивности к аутоантигенам щитовидной железы: тиреопероксидазе (TPO), тиреоглобулину (TG) и рецептору тиреотропного гормона (TSHR). Это приводит к инфильтрации железы T- и B-лимфоцитами, продуцирующими антитела, обусловливающие клинические проявления гипертиреоза при болезни Грейвса (GD) и хроническом аутоиммунном тиреоидите (cAIT). Кроме того, при тиреоидите Хашимото T-лимфоциты индуцируют апоптоз фолликулярных клеток щитовидной железы, что в конечном счёте приводит к разрушению железы. Цитокины участвуют в патогенезе заболеваний щитовидной железы, воздействуя как на иммунную систему, так и непосредственно на фолликулярные клетки. Они участвуют в индукции и эффекторной фазе иммунного ответа и воспаления, играя ключевую роль в патогенезе AITD. В клетках воспалительного инфильтрата и фолликулярных клетках щитовидной железы обнаружены различные цитокины: IL-1α, IL-1β, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-13, IL-14, TNF-α и IFN-γ. Кроме того, цитокины, продуцируемые T-лимфоцитами, могут непосредственно повреждать клетки щитовидной железы, приводя к функциональным нарушениям, а также стимулировать образование оксида азота (NO) и простагландинов (PG), усиливая воспалительный ответ при AITD. Иммунологические механизмы патогенеза AITD тесно взаимосвязаны, однако различия в клинической картине хронического аутоиммунного тиреоидита и болезни Грейвса, вероятно, обусловлены разными типами иммунного ответа при этих противоположных по клиническим проявлениям заболеваниях щитовидной железы. В статье описывается потенциальная роль цитокинов и иммунных механизмов в патогенезе AITD.