Размышления об инозитолах в терапии синдрома поликистозных яичников: шаги к успеху

В патогенезе синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) участвуют инсулинорезистентность и связанная с ней компенсаторная гиперинсулинемия. Несмотря на сходство, мио-инозитол (MI) и D-хиро-инозитол (DCI) играют разные роли в развитии и лечении СПКЯ. Так, в тканях, например в печени, оба вещества участвуют в передаче инсулинового сигнала: MI способствует поглощению глюкозы, а DCI — синтезу гликогена. В репродуктивных тканях, например в яичнике, MI регулирует поглощение глюкозы и передачу сигнала фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), тогда как DCI участвует в опосредованной инсулином продукции андрогенов. Новая гипотеза «парадокса DCI» в яичнике помогла лучше понять этот механизм. В отличие от других тканей, яичник не обладает инсулинорезистентностью. Поскольку фермент эпимераза, превращающий MI в DCI, зависит от инсулина, согласно гипотезе «парадокса DCI», у женщин с СПКЯ повышенная активность эпимеразы в яичнике приводит к избыточному образованию DCI и истощению запасов MI. Такое нарушение баланса может быть причиной низкого качества ооцитов и нарушения передачи сигнала ФСГ. В связи с этим для лечения СПКЯ ключевое значение имеет назначение MI и DCI в правильном соотношении. Эта тема наряду с рядом других актуальных вопросов стала основой дискуссии двух учёных.