Воспаление и уязвимость атеросклеротической бляшки

Атеросклероз — патологическое хроническое воспалительное заболевание, не склонное к самостоятельному разрешению и развивающееся в участках с нарушенным кровотоком. Обычно болезнь протекает бессимптомно, пока нарушение целостности поверхности артерии не приводит к образованию тромба. Закупоривая просвет сосуда или давая начало эмболам, тромб вызывает ишемические симптомы, которые могут угрожать жизни. Атеротромбоз может развиваться вследствие двух типов повреждения поверхности сосуда: разрыва бляшки и эрозии эндотелия. Считается, что разрыв бляшки обусловлен снижением её механической прочности, часто из-за уменьшения прочности на разрыв коллагеновой покрышки. Поэтому бляшки с низким содержанием коллагена считают более уязвимыми, чем бляшки с толстой коллагеновой покрышкой. Эрозия эндотелия, напротив, может возникать после повреждающего воздействия на эндотелий, обусловленного метаболическими нарушениями или иммунными факторами. В этом обзоре обсуждаются молекулярные механизмы уязвимости бляшек и развития атеротромбоза.