Патофизиологические механизмы острого панкреатита: современные представления

Точные механизмы патофизиологии острого панкреатита (ОП) по-прежнему изучены далеко не полностью. В ряде более ранних исследований основное внимание уделяли активации панкреатических ферментов как ключевому внутриклеточному нарушению в ацинарных клетках поджелудочной железы. На протяжении десятилетий центральное место в представлениях о внутриацинарных процессах при остром панкреатите занимала гипотеза, связанная с трипсином. Последние достижения фундаментальной науки позволили лучше понять роль других механизмов повреждения ацинарных клеток, включая окислительный стресс, стресс эндоплазматического ретикулума, нарушение аутофагии и дисфункцию митохондрий. Несмотря на все усилия, клинические исходы у пациентов с ОП за прошедшие годы существенно не улучшились. Это свидетельствует о том, что наши знания о ключевых молекулярных путях патофизиологии ОП по-прежнему ограничены. Механизмы, посредством которых повреждение ацинарных клеток приводит к развитию местного и системного воспаления, изучены недостаточно. Изучение роли воспалительных маркеров и активации иммунной системы имеет большое значение для поиска потенциальных мишеней терапевтического воздействия. Некоторые данные получены в экспериментальных моделях на животных, однако при панкреатите у человека известно значительно меньше. В настоящем обзоре освещены современные представления об этих механизмах.