Патогенез аутоиммунных заболеваний щитовидной железы: роль клеточных механизмов

Тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса — два широко распространённых органоспецифических аутоиммунных заболевания, характеризующихся наличием циркулирующих антител и инфильтрацией лимфоцитами. Хотя гуморальные и клеточные механизмы патогенеза аутоиммунных заболеваний щитовидной железы традиционно рассматривали по отдельности, результаты недавних исследований указывают на тесную взаимосвязь этих путей иммунного ответа. Активация B- и T-лимфоцитов через антигенпрезентирующие клетки и продукция цитокинов приводят к дифференцировке различных типов T-хелперов и регуляторных T-клеток. В обзоре рассматриваются клеточные механизмы патогенеза аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. В частности, приводятся основания для отказа от традиционного упрощённого представления о дихотомии путей T-хелперов 1-го и 2-го типов (Th1/Th2), а также анализируется роль недавно охарактеризованных регуляторных T-клеток и лимфоцитов Th17, B-лимфоцитов и антигенпрезентирующих клеток, прежде всего дендритных.