Патофизиология синдрома раздражённого кишечника

Традиционно синдром раздражённого кишечника считали расстройством без известного структурного или биохимического субстрата, однако это представление, по-видимому, устарело. В этом обзоре мы оспариваем широко распространённый взгляд на синдром раздражённого кишечника как на неясное расстройство оси «мозг — кишечник». Имеются эпидемиологические данные о том, что у значительной части пациентов сначала возникают желудочно-кишечные симптомы, а аффективные расстройства присоединяются только позже. Кроме того, выявлены возможные механизмы дисфункции оси «кишечник — мозг», что позволяет предположить, что первичные нарушения со стороны кишечника могут быть основной причиной у части больных. К механизмам, которые могут приводить к синдрому раздражённого кишечника, относятся генетические факторы, прежде всего выявленная мутация SCN5A; постинфекционные изменения, хронические инфекции и нарушения кишечной микробиоты; слабо выраженное воспаление слизистой оболочки, активация иммунитета и повышенная проницаемость кишечника; нарушения метаболизма желчных кислот (в 10–20% случаев диареи); нарушения метаболизма серотонина; а также изменения функции головного мозга, которые могут быть как первичными, так и вторичными. Идентичные симптомы синдрома раздражённого кишечника, по-видимому, обусловлены разными патологическими процессами; деление пациентов с этим расстройством только на подтипы с преобладанием диареи или запора усиливает гетерогенность. Подход, основанный на лежащей в основе патофизиологии, может помочь разработать терапии, направленные на причины заболевания, и в конечном счёте обеспечить излечение пациентов с синдромом раздражённого кишечника.