Нейропатическая боль: центральные и периферические механизмы

Цель обзора: Целью было проанализировать процессы — как центральные, так и периферические, — лежащие в основе развития периферически индуцированной нейропатической боли (pNP), и выделить последние данные о механизмах, поддерживающих её существование. Хотя многие состояния pNP начинаются с повреждения периферической нервной системы (ПНС), их персистирование, по-видимому, связано с дезадаптивными процессами в центральной нервной системе (ЦНС). Возможное существование автономного болеобразующего механизма в ЦНС имеет важные последствия для разработки новых методов лечения нейропатической боли; поэтому работа по его выяснению крайне важна. Здесь мы стремимся выявить данные о том, могут ли ПНС и ЦНС независимо генерировать сигналы нейропатической боли.

Последние данные: Недавние доклинические исследования pNP подтверждают и детализируют роль множества механизмов, приводящих к гипервозбудимости волокон и устойчивой электрической активности, поступающей в ЦНС. В исследованиях центральных механизмов новые доклинические данные включают картирование новых ингибиторных цепей и выявление молекулярной основы взаимодействия микроглии и нейронов. Недавние клинические данные демонстрируют принципиальную роль периферических механизмов, главным образом в исследованиях, блокирующих первоначально повреждённую периферическую цепь. Клинические исследования центральных механизмов используют визуализацию для выявления потенциально самоподдерживающейся инфранизкочастотной осцилляторной активности ЦНС, которая может быть уникальной для пациентов с pNP. Хотя новые доклинические данные подтверждают и расширяют представления о ключевой роли центральных механизмов в нейропатической боли, клинические доказательства автономного центрального механизма остаются относительно ограниченными. Недавние результаты доклинических и клинических исследований вновь подтверждают критическое значение периферического входа для поддержания нейропатической боли. Дальнейшим клиническим исследованиям возможности самостоятельного вклада ЦНС в pNP может способствовать пересмотр согласованных терминов или критериев диагностики центральной сенситизации у человека.