Молекулярный патогенез болезни Альцгеймера: современные представления

Деменция — это хронический или прогрессирующий синдром, характеризующийся снижением когнитивных функций, выходящим за пределы изменений, которые можно считать следствием нормального старения. Она затрагивает память, мышление, ориентацию, понимание, способность к счёту и обучению, речь и суждения, хотя сознание обычно не нарушено. Болезнь Альцгеймера (БА) — наиболее распространённая форма деменции; её симптомы включают потерю памяти, трудности при решении задач, нарушение ориентации во времени и пространстве и другие проявления. Впервые заболевание было описано Алоисом Альцгеймером в 1906 г. на конференции в Тюбингене (Германия). За 110 лет, прошедших с момента первого описания, удалось выявить и изучить многие аспекты патофизиологии БА, однако ряд вопросов по-прежнему остаётся неясным. В настоящем обзоре литературы обобщены основные лежащие в основе БА нейробиологические механизмы, включая амилоидную гипотезу, холинергическую гипотезу, глутаматергическую нейротрансмиссию, роль тау-белка, а также участие окислительного стресса и кальция.