Отчёт по патофизиологии TFOS DEWS II

Подкомитет TFOS DEWS II по патофизиологии рассмотрел механизмы возникновения и персистирования синдрома сухого глаза. Центральным механизмом является испарительная потеря воды, приводящая к гиперосмолярному повреждению тканей. Исследования у людей и на животных моделях показали, что это повреждение — непосредственно или посредством индукции воспаления — вызывает потерю эпителиальных и бокаловидных клеток. Последующее снижение смачиваемости поверхности приводит к раннему разрушению слёзной плёнки и усиливает гиперосмолярность, формируя порочный круг. Боль при синдроме сухого глаза обусловлена гиперосмолярностью слёзной жидкости, снижением смазывания, медиаторами воспаления и нейросенсорными факторами, тогда как зрительные симптомы возникают из-за неравномерности слёзной плёнки и глазной поверхности. Повышенное трение преимущественно повреждает веки и глазную поверхность, вызывая характерные точечный эпителиальный кератит, верхний лимбический кератоконъюнктивит, нитчатый кератит, конъюнктивальные складки, параллельные краю века, и эпителиопатию зоны контакта века с глазным яблоком. Смешанный синдром сухого глаза, сочетающий признаки дефицита водного компонента и повышенного испарения, встречается часто; необходимо определять относительный вклад каждого из этих компонентов в общую клиническую картину. Для этого требуются практические методы измерения испарения слёзной жидкости в клинических условиях, а также методы определения осмолярности на уровне тканей на различных участках глазной поверхности, чтобы точнее оценивать тяжесть синдрома сухого глаза. К направлениям дальнейших исследований относятся роль генетических механизмов при синдроме сухого глаза, не связанном с синдромом Шегрена, воздействие на терминальный проток при заболеваниях мейбомиевых желёз, а также влияние динамики взгляда и состояния закрытых глаз на стабильность слёзной плёнки и воспаление глазной поверхности.