Атопический дерматит: патофизиология

Патофизиология атопического дерматита сложна и многофакторна; в ней участвуют нарушение барьерной функции, изменения клеточно-опосредованных иммунных реакций, IgE-опосредованная гиперчувствительность и факторы окружающей среды. Мутации с утратой функции в гене филлаггрина связаны с тяжелым атопическим дерматитом, вероятно, из-за усиления трансэпидермальной потери воды, изменения pH и дегидратации. Описаны и другие генетические изменения, которые могут нарушать барьерную функцию кожи и приводить к фенотипу атопического дерматита. Дисбаланс цитокинов Th2 и Th1 при атопическом дерматите может вызывать изменения клеточно-опосредованных иммунных реакций и способствовать IgE-опосредованной гиперчувствительности; оба этих механизма, по-видимому, участвуют в развитии заболевания. Кроме того, необходимо учитывать роль окружающей среды в его возникновении и влияние таких химических факторов, как формальдегид в воздухе, агрессивные моющие средства, ароматизаторы и консерванты. Использование в средствах для ухода за кожей щелочных моющих средств с выраженным раздражающим действием также может неблагоприятно изменять pH кожи, вызывать последующие изменения активности ферментов и провоцировать воспаление. Загрязнители окружающей среды могут запускать реакции как врожденного, так и адаптивного иммунитета. В главе обсуждаются многофакторная этиология атопического дерматита, что поможет выявить потенциальные терапевтические мишени. Также рассматриваются существующие варианты лечения и их взаимодействие со сложными воспалительными и молекулярными триггерами атопического дерматита.