Кардиоренальный синдром: переосмысление концепции

Кардиоренальные синдромы разделяют на пять клинических подтипов в зависимости от того, какой орган считают первичным источником порочного взаимосвязанного цикла снижения функции обоих органов. Эта классификация привлекла внимание к взаимодействию сердца и почек, однако носит лишь описательный характер, не основана на преобладающих патофизиологических механизмах и не привела к существенным изменениям ни в клинической практике, ни в исследовательской повестке. Напротив, недавние научные данные указывают на общие патофизиологические пути для нескольких категорий кардиоренальных синдромов, что позволяет предположить единый механизм их развития. Фиброз — частое последствие эндотелиальной дисфункции, связанной с воспалением и окислительным стрессом, при старении, артериальной гипертензии, сахарном диабете, ожирении, ишемии и повреждении органов. Он часто встречается при сердечной недостаточности и хронической болезни почек. Поэтому мы предполагаем, что фиброз может быть не только маркером, но и основным механизмом развития ряда кардиоренальных синдромов. Интерстициальный фиброз сердца, крупных артерий и почек может играть ключевую роль в патофизиологии кардиоренального континуума. Рассмотрение фиброза как посредника патологического процесса может помочь выявить связанные с ним биологические мишени, на которые потенциально можно воздействовать ингибиторами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, антагонистами минералокортикоидных рецепторов или другими разрабатываемыми антифибротическими препаратами. Такой концептуальный подход может стать эффективной новой стратегией профилактики и лечения фиброза в рамках кардиоренального континуума.