Поступление железа за счёт деградации ферритина, опосредованной NCOA4, поддерживает функции митохондрий

Железо — необходимый компонент метаболических процессов в митохондриях, включая клеточное дыхание. Комплексы ферритина запасают избыток железа и защищают клетки от его токсического действия. Поэтому железо, хранящееся в ферритине, может использоваться при его дефиците. В этом исследовании подавление лизосомной деградации белков бафиломицином A1 и снижение экспрессии NCOA4 — аутофагического рецептора ферритина — уменьшали митохондриальное дыхание, сборку комплексов дыхательной цепи и мембранный потенциал при достаточной обеспеченности железом. Однако в этих условиях аутофагия не участвовала в деградации комплекса ферритина. Нокаут лёгкой цепи ферритина, входящей в состав этого комплекса, подавлял его деградацию, ослабляя взаимодействие с NCOA4. При достаточной обеспеченности железом нокаут лёгкой цепи ферритина не влиял на функции митохондрий, тогда как при дефиците железа в клетках с таким нокаутом они снижались быстрее, чем в клетках дикого типа. Полученные данные указывают на то, что постоянная деградация комплекса ферритина способствует поддержанию функций митохондрий.