Церебральный метаболизм, окислительные процессы и воспаление при тяжёлой пассивной гипертермии с респираторным алкалозом и без него

Ключевые положения: До настоящего времени было неизвестно, влияет ли респираторный алкалоз на общий метаболический ответ головного мозга, а также на церебральные прооксидантные и воспалительные реакции при пассивной гипертермии. В этом исследовании показано, что скорость метаболизма кислорода в головном мозге повышалась примерно на 20% при пассивной гипертермии с увеличением температуры пищевода до 2 °C, причём респираторный алкалоз не влиял на этот ответ. Кроме того, повышение церебрального метаболизма не оказывало значимого влияния на чистый выброс мозгом окислительных и воспалительных маркеров. Эти данные свидетельствуют о том, что пассивное повышение внутренней температуры тела до 2 °C у здоровых молодых мужчин не создаёт значительной окислительной и воспалительной нагрузки на головной мозг, хотя существенно повышает скорость церебрального метаболизма независимо от PaCO₂.

Аннотация: Данные о влиянии артериального pH и PaCO₂ на обусловленные повышением температуры изменения церебрального метаболизма, а также об окислительной и воспалительной нагрузке на головной мозг при гипертермии ограничены. Поэтому были проверены две гипотезы: 1) пассивная гипертермия повысит скорость церебрального метаболизма кислорода (CMRO₂) под совместным влиянием коэффициента Q10 и респираторного алкалоза; 2) при гипертермии увеличится чистый выброс мозгом прооксидантных и провоспалительных маркеров, особенно при гипертермии с естественным изменением PaCO₂. Шесть здоровых молодых мужчин подверглись пассивному нагреванию до повышения температуры пищевода на 2 °C относительно исходной. При каждом повышении внутренней температуры тела на 0,5 °C CMRO₂ рассчитывали как произведение мозгового кровотока, измеренного методом ультразвукового исследования, и артериовенозной разницы содержания кислорода между лучевой артерией и яремной веной, определённой после катетеризации. Также оценивали чистый церебральный обмен глюкозы и лактата, а также биомаркеры окислительного и воспалительного стресса. При повышении температуры пищевода на 2,0 °C PaCO₂ восстанавливали до нормотермических значений с помощью управления концентрацией газов в конце выдоха. Основные результаты: 1) при гипертермии на 1,5–2,0 °C CMRO₂ повышалась примерно на 20% (P < 0,05), но респираторный алкалоз не влиял на этот показатель; 2) несмотря на системное повышение уровней прооксидантных и провоспалительных биомаркеров при гипертермии (P < 0,05), различий в кинетике трансцеребрального обмена выявлено не было. Эти новые данные показывают, что пассивное повышение внутренней температуры тела до 2 °C у здоровых молодых мужчин не создаёт значительной окислительной и воспалительной нагрузки на головной мозг, несмотря на выраженное повышение CMRO₂, не зависящее от артериального pH и PaCO₂.