CD147 как мишень для лечения COVID-19: предполагаемые эффекты азитромицина и участия стволовых клеток

Большое число летальных исходов и подтверждённых случаев инфекции SARS-CoV-2 требует срочного поиска эффективных и доступных препаратов для лечения COVID-19. CD147 — рецептор на клетках хозяина, представляющий собой новый путь проникновения SARS-CoV-2. Поэтому препараты, нарушающие взаимодействие шиповидного белка с CD147 или подавляющие экспрессию CD147, могут препятствовать проникновению вируса и его распространению в другие клетки, включая клетки-предшественники и стволовые клетки. Согласно данным исследований, азитромицин может снижать вирусную нагрузку у госпитализированных пациентов, возможно нарушая взаимодействие лиганда с рецептором CD147; однако его возможное влияние на проникновение SARS-CoV-2 ещё не оценивалось. Помимо потенциального влияния на проникновение вируса, азитромицин снижает экспрессию некоторых металлопротеиназ, действующих ниже CD147 в сигнальном каскаде, и индуцирует противовирусный ответ в первичных эпителиальных клетках бронхов человека, инфицированных риновирусом, уменьшая репликацию и высвобождение вируса. Кроме того, при лёгочном фиброзе резидентные клетки-предшественники и стволовые клетки лёгких в значительной степени дифференцируются в миофибробласты — это осложнение наблюдается у пациентов с COVID-19. Этот процесс, а также возможное прямое проникновение вируса в клетки-предшественники и стволовые клетки через CD147 или ACE2, могут привести к истощению клеточного пула и нарушению репарации лёгких. Проводятся клинические исследования аллогенных мезенхимальных стромальных клеток (MSC), полученных от здоровых людей, с целью усилить восстановление лёгких за счёт эндогенных механизмов и подавить воспаление.