COVID-19: коагулопатия, риск тромбозов и обоснование антикоагулянтной терапии

Новая коронавирусная инфекция (COVID-19) вызывается коронавирусом SARS-CoV-2 и характеризуется чрезмерно выраженным воспалительным ответом, который у части пациентов может приводить к тяжёлым проявлениям, включая острый респираторный дистресс-синдром, сепсис, коагулопатию и смерть. Помимо других факторов и прямого воздействия вируса, коагулопатию при COVID-19 могут провоцировать повышение уровня сосудосуживающего ангиотензина II, снижение уровня сосудорасширяющего ангиотензина и высвобождение цитокинов, обусловленное сепсисом. Коагулопатия отмечена у 50% пациентов с тяжёлыми проявлениями COVID-19. Наиболее значимым изменением показателей свёртывания у таких пациентов является повышение уровня D-димера; его прогрессирующий рост может служить прогностическим показателем неблагоприятного исхода. Ограниченные данные свидетельствуют о высокой частоте тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии лёгочной артерии — до 40% случаев, несмотря на применение стандартной дозы низкомолекулярного гепарина (НМГ) в большинстве случаев. Кроме того, сообщалось о тромбозе микроциркуляторного русла лёгких, который может играть роль в прогрессировании дыхательной недостаточности. Международное общество по тромбозам и гемостазу (ISTH) и Американское общество гематологии (ASH) рекомендуют профилактическое применение НМГ, однако оптимальная эффективная доза не определена. С учётом индивидуального риска тромбоза и уровня D-димера можно рассматривать применение более высоких доз, особенно поскольку кровотечения при COVID-19 возникают редко. Помимо антикоагулянтного действия НМГ, было показано, что его неантикоагулянтные свойства, например снижение высвобождения интерлейкина-6, способствуют улучшению сложной картины коагулопатии у пациентов с COVID-19.