Кишечная микробиота при артериальной гипертензии и атеросклерозе: обзор

Кишечная микробиота и её метаболиты, такие как короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), липополисахариды (ЛПС) и триметиламин-N-оксид (ТМАО), влияют на здоровье сердечно-сосудистой системы. В этом обзоре обсуждается влияние кишечной микробиоты и её метаболитов на артериальную гипертензию и атеросклероз. У пациентов с артериальной гипертензией выявлены снижение альфа-разнообразия и численности бактерий, продуцирующих КЦЖК, а также увеличение доли грамотрицательных бактерий — источника ЛПС. Данные исследований на животных указывают на непосредственное участие КЦЖК в регуляции артериального давления и провоспалительное действие ЛПС. ЛПС попадают в системный кровоток вследствие повышенной проницаемости кишечника. На развитие атеросклероза — многофакторного заболевания — кишечная микробиота влияет по нескольким механизмам. Многие исследования посвящены возможной проатерогенной роли ТМАО, однако неизвестно, является ли он причинным фактором. Кроме того, кишечная микробиота играет ключевую роль в обмене желчных кислот; некоторые вмешательства, направленные на рецепторы желчных кислот, способствуют уменьшению атеросклероза. Таким образом, кишечная микробиота влияет на артериальную гипертензию и атеросклероз по многим механизмам, открывая широкий спектр потенциальных терапевтических мишеней. К нерешённым задачам относятся подтверждение этих данных и механизмов у людей и разработка вмешательств, направленных на снижение сердечно-сосудистого риска путём изменения состава кишечной микробиоты и её метаболитов.