Эндотелиальная дисфункция способствует сосудистому воспалению и коагулопатии, связанным с COVID-19

Эндотелиальной дисфункции (ЭД) при коронавирусной инфекции 2019 года (COVID-19) уделяется большое внимание. Всё больше данных свидетельствует о том, что рецептор ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) экспрессируется на эндотелиальных клетках (ЭК) лёгких, сердца, почек и кишечника, особенно в сосудах системного кровообращения (мелких и крупных артериях, венах, венулах и капиллярах). При инфицировании ЭК коронавирусом 2-го типа, вызывающим тяжёлый острый респираторный синдром (SARS-CoV-2), они активируются и утрачивают нормальную функцию. На фоне активации эндотелия и ЭД повышаются уровни провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1, интерлейкина-6 [IL-6] и фактора некроза опухоли α), хемокина моноцитарного хемоаттрактантного белка-1, антигена фактора фон Виллебранда, активности фактора фон Виллебранда и фактора VIII. Инфекция SARS-CoV-2 также сопровождается повышением уровней маркеров острой фазы (IL-6, С-реактивного белка и D-димера). Поэтому можно предположить, что ЭД способствует развитию сосудистого воспаления, связанного с COVID-19, особенно эндотелиита в лёгких, сердце и почках, а также коагулопатии, связанной с COVID-19, прежде всего образованию фибриновых микротромбов в капиллярах альвеол. В настоящей работе представлены обновлённые данные о васкулопатии при COVID-19, связанной с ЭД. Необходимы дальнейшие исследования ЭД у пациентов с COVID-19 для оценки возможностей терапии.