Ангиогенез при прогрессировании фиброза печени до цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы

Введение: Персистирующее воспаление и гипоксия служат мощными стимулами патологического ангиогенеза и ремоделирования сосудов, а также относятся к важнейшим факторам развития фиброза печени. Сохраняющийся воспалительный процесс способствует прогрессированию фиброза до цирроза, характерным признаком которого является синусоидальная портальная гипертензия. Неоваскуляризация играет ключевую роль в формировании коллатерального кровообращения в системе воротной вены, застое в брыжейке и гиперперфузии. Нарушение равновесия между кровотоком по печёночной артерии и воротной вене приводит к увеличению артериального притока к печени, что способствует образованию узлов. Ангиогенез участвует в прогрессировании фиброза печени до цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы (HCC), а антиангиогенная терапия может уменьшать выраженность фиброза печени, снижать портальное давление и увеличивать общую выживаемость пациентов с HCC.

Охватываемые области: В статье рассматриваются различия морфологических характеристик и механизмов неоваскуляризации при переходе от фиброза печени к циррозу и гепатоцеллюлярной карциноме, а также сравнивается эффективность антиангиогенной терапии на этих трёх стадиях.

Мнение экспертов: Более глубокое понимание роли факторов ангиогенеза, а также взаимосвязи между ангиогенезом и другими аспектами патогенеза и опухолевой трансформации может стать ключом к дальнейшему совершенствованию лечения пациентов с фиброзом печени, циррозом и гепатоцеллюлярной карциномой.