Первичная полидипсия: обновлённый обзор

При первичной полидипсии патологически высокое потребление воды физиологически снижает секрецию аргинин-вазопрессина (АВП), что зеркально отражает вторичную полидипсию при несахарном диабете: патологически низкий уровень АВП (или сниженная чувствительность почек к АВП) физиологически усиливает потребление воды. Первичная полидипсия объединяет несколько расстройств; в обзоре рассмотрены их клинические проявления и значимость, факторы риска, патофизиология и лечение. Хотя выделение этих групп может казаться отчасти условным, каждой из них соответствуют характерные изменения физиологических показателей водного баланса. Полидипсия обычно не связана с гомеостатической регуляцией потребления воды, а отражает негомеостатические влияния. Недавние технологические достижения позволили разграничить функциональные нейронные цепи, лежащие в основе как гомеостатических, так и негомеостатических физиологических влияний, что открывает возможности для более точного определения механизмов этих расстройств. Обобщены последние данные, особое внимание уделено гипоталамическим нейронным цепям, которые, по-видимому, наиболее непосредственно связаны с первичной полидипсией. Жизнеугрожающее нарушение водного баланса при психотических расстройствах обусловлено стресс-диатезом, запускаемым передним отделом гиппокампа; его удаётся воспроизвести на животных моделях. В процесс вовлечены филогенетически консервативные нейронные пути, которые, вероятно, включают одну или несколько таких цепей. Продолжающиеся трансляционные нейронаучные исследования на этих моделях животных могут помочь локализовать обратимые патологические изменения, лежащие в основе как водного дисбаланса, так и психотического расстройства.