COVID-19, иммунотромбоз и венозная тромбоэмболия: биологические механизмы

Тромботические осложнения, часто возникающие при COVID-19, представлены преимущественно венозной тромбоэмболией (ВТЭ) и ассоциированы с нарастанием тяжести заболевания и ухудшением клинических исходов. К характерным нарушениям микроциркуляторного русла при COVID-19 относятся воспаление эндотелия, нарушение межклеточных контактов и образование микротромбов. При COVID-19 развивается особая коагулопатия, ассоциированная с заболеванием, повышается уровень цитокинов и активируются тромбоциты, эндотелий и система комплемента; все эти изменения чаще наблюдаются при утяжелении заболевания. Такая провоспалительная среда может приводить к иммунотромбозу — механизму защиты организма, который при нарушении регуляции вызывает избыточное образование тромбов иммунного происхождения, преимущественно в микроциркуляторном русле. Системы гемостаза и иммунитета тесно взаимосвязаны, и, вероятно, в развитие ВТЭ и иммунотромбоза при COVID-19 вносит вклад совокупность множества факторов. В этом современном обзоре рассматриваются патобиологические механизмы иммунотромбоза и ВТЭ при COVID-19 с акцентом на ассоциированную с COVID-19 коагулопатию, патологические изменения, дисфункцию эндотелия и гемостаз, иммунную систему и тромбообразование, генетические ассоциации и дополнительные механизмы тромбообразования. Понимание сложного взаимодействия этих процессов необходимо для разработки новых методов лечения ВТЭ и иммунотромбоза при COVID-19 и оценки их воздействия на эти состояния.