Белок Tau в патофизиологии болезни Паркинсона

Основными патологическими признаками болезни Паркинсона (БП) являются прогрессирующая утрата дофаминергических нейронов чёрной субстанции и образование телец Леви (ТЛ) в сохранившихся нейронах. Тельца Леви преимущественно состоят из агрегированного α-синуклеина (α-Syn). Однако всё больше данных указывает на участие в патофизиологии БП белка Tau, связанного с такими тауопатиями, как болезнь Альцгеймера (БА), прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП) и аргирофильная зернистая болезнь. В полногеномном ассоциативном исследовании (GWAS) ген MAPT, кодирующий белок Tau, был идентифицирован как ген риска БП. При аутопсии пациентов с БП также выявлено совместное расположение Tau и α-Syn в тельцах Леви. Экспериментальные данные показали, что Tau взаимодействует с α-Syn и влияет на патологические процессы, связанные с α-Syn, при БП. В этом обзоре рассматриваются структура и функции Tau, а также суммируются имеющиеся данные в пользу его участия — как активного или пассивного компонента — в патофизиологии БП, что может способствовать выявлению новых мишеней для ранней диагностики и лечения БП.