Мигрень: кальциевые каналы и глия

Мигрень — распространённое неврологическое заболевание, которым страдают около 11% взрослого населения. Выделяют два основных клинических подтипа: мигрень с аурой и мигрень без ауры. Согласно нейроваскулярной теории мигрени, в патогенезе головной боли участвуют активация тригеминоваскулярной системы и высвобождение многочисленных нейропептидов, включая кальцитонин-ген-связанный пептид (CGRP). Активацию тригеминоваскулярной системы может вызывать корковая распространяющаяся депрессия — феномен, лежащий в основе ауры. Механизм корковой распространяющейся депрессии, отчасти обусловленный патологическими взаимодействиями нейронов и глии, изучали на моделях семейной гемиплегической мигрени — редкой моногенной формы мигрени с аурой. В этом обзоре основное внимание уделено взаимодействию нейронов и глии, в частности при семейной гемиплегической мигрени 1-го типа. Эта форма заболевания обусловлена мутацией гена CACNA1A, кодирующего α1A-субъединицу потенциалзависимого кальциевого канала P/Q-типа.