Клетки иммунной системы при ремоделировании сердца: ключевые участники разрешения воспаления и восстановления после инфаркта миокарда

Сердечная недостаточность (СН), развивающаяся после инфаркта миокарда (ИМ), по-прежнему представляет собой серьёзную проблему клинической практики. Нарушение разрешения воспаления после повреждения миокарда связано с неблагоприятным ремоделированием левого желудочка и лежит в основе патогенеза СН. Показано, что клетки иммунной системы могут оказывать как защитное, так и повреждающее действие при ремоделировании сердца. Неоднозначность роли иммунной системы и противоречивые результаты недавних клинических исследований ставят под сомнение пользу противовоспалительной терапии при остром ИМ. В этом обзоре обобщены данные о роли различных клеток иммунной системы в заживлении сердца после инфаркта. Представлены сведения о фенотипах, эффекторных молекулах и функциях иммунных клеток, полученные в экспериментальных и клинических исследованиях. Для некоторых клеточных субпопуляций, в частности макрофагов, нейтрофилов, дендритных клеток и лимфоцитов, описана противовоспалительная активность. Активность других клеток — эозинофилов, тучных клеток, естественных киллеров (NK-клеток) и NKT-клеток — в значительной степени зависит от сигналов микроокружения. Новые подходы к классификации клеточных фенотипов на основе секвенирования РНК отдельных клеток позволяют лучше понять фенотипы клеток, участвующих в разрешении воспаления. В заключении обсуждаются возможные перспективы терапии острого ИМ, направленной на иммунные механизмы. Также обозначены нерешённые вопросы, на которые необходимо ответить, чтобы применить имеющиеся знания о роли иммунных клеток в восстановлении тканей после ИМ в клинической практике.