Патофизиология псориаза: обзор

Псориаз — сложное хроническое воспалительное заболевание кожи, обусловленное динамическим взаимодействием множества генетических факторов риска, факторов окружающей среды и выраженных иммунологических нарушений. Псориаз поражает примерно 2% населения мира, и за последние годы достигнуты значительные успехи в понимании этого заболевания и в выборе методов его лечения. Новые данные в области биологической терапии показали ключевую роль фактора некроза опухоли α, интерлейкина (ИЛ) 23p19 и оси ИЛ-17A, а также резидентных иммунных клеток кожи и основных путей передачи сигнала в патогенезе псориаза. Помимо T-хелперов 17, продуцирующих ИЛ-17, врождённые лимфоидные клетки 3-го типа (ILC3) способны напрямую вызывать псориатические высыпания без взаимодействия T-клеток с антигеном в ответ на высвобождение активированными кератиноцитами антимикробных пептидов и провоспалительных цитокинов. ILC3 обычно экспрессируют в ядре орфанный рецептор, связанный с рецептором ретиноевой кислоты, гамма t, созревают в присутствии ИЛ-7 и ИЛ-23 и продуцируют ИЛ-17 и ИЛ-22. Количество ILC3 повышено в крови, псориатических высыпаниях и даже в участках кожи без высыпаний у больных псориазом. Псориаз значимо ассоциирован с сердечно-сосудистыми заболеваниями, метаболическим синдромом и воспалительными расстройствами, особенно при тяжёлых формах. Сходство энтеробактерий в кишечнике у больных псориазом и у пациентов с сахарным диабетом может быть связано с патогенезом заболевания. В настоящем обзоре основное внимание уделено патофизиологии псориаза с точки зрения ускоренного иммуновоспалительного цикла, сигналов опасности от кератиноцитов и цитокинов, особенно ИЛ-17 и ИЛ-23p19. Кроме того, дополнены представления о патофизиологических механизмах, связанных с морфологией заболевания. В заключение обсуждаются различия и сходства между псориазом и атопическим дерматитом.