Хроническая боль и нейровоспаление

В ревматологии хроническая боль чаще всего возникает после повреждения опорно-двигательного аппарата. Её сохранение не всегда связано с прогрессированием исходного повреждения, а в ряде случаев обусловлено развитием центральной сенситизации. Многочисленные научные данные свидетельствуют о том, что центральная сенситизация возникает вследствие сложных взаимодействий между нервной и иммунной системами. Афферентные нервные волокна, передающие болевую информацию, участвуют в периферической сенситизации, отчасти связанной с действием молекул воспаления. Эти афферентные волокна высвобождают нейромедиаторы в спинномозговом узле и задних рогах спинного мозга, где они способны активировать микроглию — местные иммунные клетки. Активированная микроглия вырабатывает провоспалительные цитокины, хемокины и нейропептиды, которые могут взаимодействовать с нейронами второго порядка, а также с сегментарными и нисходящими тормозными нейронами. Это явление называют нейровоспалением; оно усиливает гиперчувствительность нейронов второго порядка, то есть центральную сенситизацию. Нейровоспаление может распространяться на вышележащие структуры головного мозга, участвующие в модуляции боли, а также в формировании её эмоциональных и когнитивных аспектов. Цель настоящего обзора — описать патофизиологию хронической боли с учётом новейших научных данных о нейропластичности и нейровоспалении.