Ишемически-реперфузионное повреждение миокарда: терапевтические подходы с акцентом на митохондрии

Ишемическая болезнь сердца — наиболее распространённое сердечно-сосудистое заболевание. Ишемически-реперфузионное повреждение миокарда, возникающее вследствие первоначального прекращения кровотока в органе и последующего его восстановления, представляет собой важную клиническую проблему при применении различных методов реперфузии миокарда после острого инфаркта миокарда. Хотя восстановление кровотока необходимо для доставки кислорода и питательных веществ, реперфузия вызывает патологические последствия, усугубляющие ишемическое повреждение. В настоящее время, несмотря на понимание того, что после реперфузии развивается повреждение, клиническое лечение неизменно сосредоточено на немедленной реканализации. Слияние и деление митохондрий, митохондриальный биогенез и аутофагия, а также их сложное взаимодействие формируют эффективную систему контроля качества митохондрий. Эта система играет важную роль в поддержании клеточного гомеостаза и выживания клеток. Удаление повреждённых, стареющих и нефункционирующих митохондрий осуществляется посредством митофагии. Благодаря соответствующим изменениям динамики митохондрий в процессе митохондриального биогенеза образуются новые митохондрии, обеспечивающие энергетические потребности клеток. Митохондриальная дисфункция и обусловленный ею оксидативный стресс связаны с патогенезом ишемически-реперфузионного повреждения и играют ключевую роль в патофизиологических процессах повреждения миокарда. Цель настоящего обзора — охарактеризовать систему контроля качества митохондрий и обосновать возможность использования митохондрий в качестве потенциальной терапевтической мишени при лечении ишемически-реперфузионного повреждения.