Гинзенозид Rb1 ингибирует аутофагию кардиомиоцитов посредством сигнального пути PI3K/Akt/mTOR и уменьшает ишемически-реперфузионное повреждение миокарда

Ишемически-реперфузионное повреждение миокарда (MIRI) — основная причина повреждения кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда; его лечение по-прежнему представляет собой клиническую проблему. Гинзенозид Rb1 оказывает защитное действие на сердечно-сосудистую систему, однако лежащий в основе этого эффекта механизм в значительной степени не изучен. Влияние гинзенозида Rb1 на размер инфаркта миокарда у крыс с MIRI оценивали с помощью окрашивания TTC. Апоптоз клеток оценивали методом TUNEL и проточной цитометрии. Экспрессию белков, связанных с апоптозом, аутофагией и сигнальным путем PI3K/Akt/mTOR, исследовали методом вестерн-блоттинга. Экспрессию Beclin1 в тканях миокарда оценивали иммуногистохимическим методом. Концентрации IL-1β, TNF-α и IL-6 определяли с помощью иммуноферментного анализа (ELISA). Было установлено, что лечение гинзенозидом Rb1 не только уменьшало выраженность MIRI у крыс, но и защищало клетки H9C2 от повреждения, вызванного гипоксией/реоксигенацией. Гинзенозид Rb1 подавлял активацию аутофагии, индуцированную MIRI. Кроме того, ингибитор аутофагии 3-MA усиливал защитное действие гинзенозида Rb1 на клетки H9C2 при гипоксии/реоксигенации. Лечение гинзенозидом Rb1 также активировало сигнальный путь PI3K/Akt/mTOR, тогда как ингибитор пути PI3K/Akt LY294002 устранял защитное действие гинзенозида Rb1 на кардиомиоциты. Полученные результаты свидетельствуют о том, что гинзенозид Rb1 защищает миокард от ишемически-реперфузионного повреждения in vitro и in vivo, подавляя аутофагию кардиомиоцитов посредством сигнального пути PI3K/Akt/mTOR.