Воспаление на протяжении жизненного цикла атеросклеротической бляшки

Воспаление координирует каждый этап жизненного цикла атеросклеротической бляшки. Вероятно, именно воспалительные медиаторы связывают многие традиционные и новые факторы риска с атерогенезом. Инициация атеромы сопровождается активацией эндотелия и привлечением лейкоцитов во внутреннюю оболочку артерии, где они взаимодействуют с липопротеинами или их производными, накопившимися в этом слое. Длительное, обычно клинически бессимптомное прогрессирование атеросклероза включает периоды вялотекущего воспаления, сменяющиеся эпизодами острой активации, которые могут быть вызваны воспалительными медиаторами, высвобождаемыми из очагов внесосудистого повреждения или инфекции, либо субклиническими повреждениями бляшки. Гладкомышечные клетки и инфильтрирующие лейкоциты могут пролиферировать, но также подвергаться различным формам клеточной гибели, что обычно приводит к формированию богатого липидами «некротического» ядра в развивающемся поражении внутренней оболочки артерии. Внеклеточный матрикс, синтезируемый гладкомышечными клетками, может образовывать фиброзную покрышку над ядром поражения. Таким образом, при прогрессировании атеромы клетки не только пролиферируют, но и погибают. Воспалительные медиаторы участвуют в обоих процессах. Конечное клиническое осложнение атеросклеротической бляшки связано с её повреждением, провоцирующим тромбоз вследствие разрыва фиброзной покрышки или поверхностной эрозии. Образующиеся тромбы могут вызывать острые ишемические синдромы при нарушении перфузии. Организация тромбов может способствовать заживлению бляшки и прогрессирующему утолщению внутренней оболочки артерии, усугубляя стеноз и ещё больше ограничивая кровоток в дистальных отделах. Воспалительные медиаторы регулируют многие аспекты как повреждения бляшки, так и процесса её заживления. Таким образом, воспалительные процессы участвуют во всех фазах жизненного цикла атеросклеротических бляшек и представляют собой перспективные мишени для сдерживания заболевания.