Серотонинергическая система in vivo по данным ПЭТ с [11C]DASB у пациентов с дофамин-чувствительной дистонией вследствие дефицита ГТФ-циклогидролазы

У пациентов с дофамин-чувствительной дистонией (ДЧД) дефицит ГТФ-циклогидролазы нарушает биосинтез не только дофамина, но и серотонина. Высокая распространённость немоторных симптомов указывает на возможное вовлечение серотонинергического пути. Цель исследования — оценить серотонинергическую систему головного мозга in vivo у пациентов с ДЧД и установить связь её показателей с моторными и немоторными симптомами. Всем участникам выполнили динамическую ПЭТ с [11C]DASB — маркером доступности транспортера серотонина. В исследование включили 10 пациентов с ДЧД, 14 пациентов с цервикальной дистонией и 12 человек контрольной группы. Однофакторный и сетевой анализ не выявили различий в связывании радиолиганда между пациентами с ДЧД и контрольной группой. Нарушения сна коррелировали со связыванием в дорсальном ядре шва (все участники: r = 0,45; p = 0,04; пациенты: r = 0,64; p = 0,05), а у участников с психическим расстройством связывание в гиппокампе было ниже (все участники: p = 0,00; пациенты: p = 0,06). В апостериорном анализе с поправкой на психические сопутствующие расстройства выявлено значимое различие связывания в гиппокампе между пациентами с ДЧД и контрольной группой (p = 0,00). Это позволяет предположить, что психические симптомы могут маскировать изменения серотонинергического обмена у пациентов с ДЧД, однако однозначные выводы затруднены, поскольку психические расстройства считаются частью фенотипа заболевания. Мы предполагаем, что немоторные симптомы обусловлены дисбалансом между различными нейромедиаторными системами; для проверки этой гипотезы необходимы дальнейшие исследования нескольких нейромедиаторов и психических расстройств при ДЧД.