Аллергия, анафилаксия и неаллергическая гиперчувствительность: IgE, тучные клетки и не только

IgE-опосредованные реакции гиперчувствительности I типа, как сообщается, выполняют множество полезных функций в иммунной защите от паразитов, ядов, токсинов и других факторов. Однако наиболее известна их роль в аллергии, которой в настоящее время страдает почти треть населения мира. IgE-опосредованные аллергические заболевания возникают вследствие неадекватного иммунного ответа 2-го типа, способствующего синтезу антител IgE к особому классу антигенов — аллергенам. Антитела IgE связываются с высокоаффинными рецепторами IgE I типа (FcεRI) на тучных клетках и базофилах, сенсибилизируя их к активации при последующем контакте с соответствующим аллергеном. Это приводит к высвобождению множества медиаторов воспаления, в том числе гистамина, вызывающего симптомы немедленной гиперчувствительности. Развитие аллергии, обусловленной иммунным ответом 2-го типа, зависит от сложного взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды на барьерных поверхностях организма, включая микробиом хозяина, формирующийся в раннем возрасте. Хотя IgE-опосредованные реакции немедленной гиперчувствительности, несомненно, лежат в основе большинства аллергических заболеваний, стало очевидно, что сходные реакции и симптомы могут возникать и вследствие других типов адаптивного иммунного ответа — с участием IgG или системы комплемента, а также других иммунных клеток и медиаторов. Кроме того, обнаружено, что различные неадаптивные стимулы врожденного иммунитета, действующие через рецепторы на тучных клетках, могут как самостоятельно запускать реакцию гиперчувствительности, так и усиливать уже существующие IgE-опосредованные реакции. В этом обзоре обобщены новые данные о механизмах развития аллергической гиперчувствительности, как IgE-зависимых, так и IgE-независимых, и обновлена информация о диагностике аллергии.