Роль минеральных и костных нарушений при хронической болезни почек в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний

Сердечно-сосудистые заболевания — ведущая причина смерти пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). Повышенную частоту сердечно-сосудистых осложнений и смертность при ХБП обусловливают многочисленные факторы. Традиционные факторы риска атеросклероза и артериосклероза, включая возраст, артериальную гипертензию, дислипидемию, сахарный диабет и курение, также являются факторами риска ХБП. В патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ХБП участвуют и нетрадиционные факторы риска, специфичные для этого заболевания. В последнее время минеральные и костные нарушения при ХБП (ХБП-МКН) рассматриваются как один из ключевых факторов патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний при ХБП. На поздних стадиях ХБП-МКН проявляются гипокальциемией и гиперфосфатемией, однако развиваются значительно раньше. Первоначально снижается выведение фосфата с мочой, вслед за чем повышается концентрация в крови фактора роста фибробластов 23 (FGF23) и паратиреоидного гормона (ПТГ), усиливающих выведение фосфата с мочой. Одновременно вследствие повышения концентрации FGF23 снижается концентрация кальцитриола в сыворотке крови. Важно, что FGF23 и ПТГ вызывают гипертрофию левого желудочка, аритмии и кальцификацию сердечно-сосудистой системы. По данным более поздних исследований, кальципротеиновые частицы — наночастицы, состоящие в том числе из кальция, фосфата и фетуина-А, — вызывают воспаление, кальцификацию сердечно-сосудистой системы и другие клинически значимые последствия. ХБП-МКН стали одной из важнейших терапевтических мишеней для профилактики сердечно-сосудистых событий и представляют собой ещё одно связующее звено между кардиологией и нефрологией. В этом обзоре описана роль ХБП-МКН в патогенезе сердечно-сосудистых нарушений и представлены современные стратегии их лечения.