Липопротеин(a), функция тромбоцитов и сердечно-сосудистые заболевания

Липопротеин(a) (Lp(a)) связан с атеротромбозом через несколько механизмов, включая предполагаемые антифибринолитические свойства. Однако исследования генетических ассоциаций не показали связи между высокими уровнями Lp(a) в плазме и риском венозной тромбоэмболии, а исследования у пациентов с очень высокими уровнями Lp(a) показали, что снижение Lp(a) не изменяет свойства свертывания плазмы ex vivo. Lp(a) может взаимодействовать с несколькими рецепторами тромбоцитов, что биологически обосновывает его проагрегационный эффект. Наблюдательные клинические исследования показывают, что повышенные концентрации Lp(a) в плазме связаны с худшими отдаленными исходами у пациентов, которым выполняют реваскуляризацию. Кроме того, у этих пациентов при повышенном уровне Lp(a) в плазме польза от длительной двойной антиагрегантной терапии больше, чем у пациентов с нормальным уровнем Lp(a). В исследовании ASPREE у здоровых пожилых людей, получавших аспирин, было показано снижение числа ишемических событий у тех, кто имел однонуклеотидный полиморфизм в LPA, связанный с повышением уровня Lp(a) в плазме, без увеличения частоты кровотечений. В этом обзоре мы заново рассматриваем роль Lp(a) в регуляции функции тромбоцитов и предлагаем направления исследований, которые позволят точнее определить клиническую значимость наблюдаемой связи между Lp(a), функцией тромбоцитов и сердечно-сосудистыми заболеваниями.