От псориаза к псориатическому артриту: роль тканерезидентных Т-клеток памяти и регуляторных Т-клеток при псориатической болезни — систематический обзор литературы

Введение: Псориаз (PsO) — хроническое заболевание кожи, обусловленное действием иммунных медиаторов, включая ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-17 и ИЛ-23. У пациентов с PsO может развиться псориатический артрит (PsA). Хотя после лечения псориатические высыпания могут клинически исчезать, субклиническое воспаление кожи способно сохраняться. В этой связи изучается роль тканерезидентных Т-клеток памяти (TRM) и регуляторных Т-клеток (Treg), также участвующих в поддержании хронического воспаления. В настоящем систематическом обзоре рассматриваются TRM и Treg при псориатической болезни (PsD) и её прогрессировании.

Методы: 3 июня 2023 года проведён систематический поиск в базах данных PubMed® и Web of Science™ в соответствии с рекомендациями PRISMA. Поиск ограничили публикациями на английском языке и проводили с использованием критериев PICO (популяция, вмешательство, сравнение и исходы).

Результаты: Всего включено 62 публикации. При PsO хроническое воспаление поддерживают цитокины, в том числе ИЛ-17 и ИЛ-23, и клеточные медиаторы, такие как CD8⁺- и CD4⁺-Т-клетки. TRM участвуют в локальном воспалении, тогда как функция Treg в псориатических поражениях кожи может быть нарушена. Секукинумаб и гуселькумаб, воздействующие соответственно на ИЛ-17А и субъединицу p19 ИЛ-23, по-разному влияют на CD8⁺-Т-клетки и Treg при лечении PsO. Ингибирование ИЛ-23 может обеспечивать лучшие долгосрочные результаты благодаря влиянию на соотношение Treg и CD8⁺-Т-клеток. ИЛ-23 может поддерживать воспаление даже после лечения. При PsA субклинический энтезит рассматривается как раннее проявление, а Th17-клетки участвуют в патогенезе. В последних рекомендациях EULAR подчёркивается важность ранней диагностики и лечения для предотвращения развития PsA. При PsA CD8⁺-Т-клетки обнаруживаются в синовиальной жидкости, а число Treg в периферической крови снижено. Переход от PsO к PsA сопровождается изменением иммунного профиля; отдельные субпопуляции Т-клеток играют ключевую роль в поддержании воспаления. Раннее воздействие на Т-клетки может быть перспективным, однако клинических исследований мало. Текущие исследования, включая IVEPSA и PAMPA, призваны углубить знания о предотвращении PsA у пациентов с PsO высокого риска и подчёркивают необходимость дальнейших исследований.

Выводы: Раннее вмешательство необходимо пациентам с PsO и высоким риском PsA. Т-клетки, особенно Th17-клетки и CD8⁺-клетки, играют ключевую роль в переходе от PsO к PsA. Раннее воздействие на Т-клетки при PsD может быть перспективным, однако необходимы дополнительные исследования.