Обзор

Новое определение дефицита железа у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

Redefining Iron Deficiency in Patients With Chronic Heart Failure

Circulation
10.1161/CIRCULATIONAHA.124.068883
Полный текст Открыть в журнале PubMed PMC
FWCI: 17.5FWCI — Field-Weighted Citation Impact (индекс цитируемости с поправкой на область науки). 1.0 = среднее, > 1 = выше среднего · Процитировано: 64 · Ссылки: 98 · Лицензия: CC-BY-NC-ND
Цитирование по годам: 2026: 18 · 2025: 36 · 2024: 7

Аннотация

Ранее уровень ферритина в сыворотке <15–20 мкг/л позволял выявлять пациентов с отсутствием запасов железа в костном мозге, однако при системных воспалительных состояниях, характерных для хронической болезни почек и сердечной недостаточности, этот показатель искажается. Поэтому почти 25 лет назад диагностический порог ферритина у пациентов с хронической болезнью почек повысили в 5–20 раз: дефицит железа диагностировали при уровне ферритина <100 мкг/л независимо от насыщения трансферрина (TSAT) или при уровне 100–299 мкг/л в сочетании с TSAT <20%. Эта рекомендация была основана не на результатах исследований общего или тканевого истощения запасов железа, а на стремлении стимулировать применение препаратов железа для усиления ответа на стимуляторы эритропоэза у пациентов с почечной анемией. Однако у пациентов с сердечной недостаточностью такое определение ненадёжно выявляет абсолютный или функциональный дефицит железа; кроме того, оно включает лиц с TSAT ≥20% и нормальным уровнем ферритина в сыворотке (20–100 мг/л), у которых дефицита железа нет, прогноз благоприятный и ответ на терапию железом отсутствует. Уровень ферритина также может искажаться под влиянием ингибиторов неприлизина и ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа, поскольку оба класса препаратов способны мобилизовать эндогенные запасы железа. Наиболее обоснованное с позиций доказательной медицины и проверенное в клинических исследованиях определение дефицита железа основано на наличии гипоферремии, отражаемой показателем TSAT <20%. При исследовании костного мозга у таких пациентов обычно выявляют дефицит железа; после внутривенного введения препаратов железа у них улучшаются переносимость физической нагрузки и функциональная способность, если они существенно снижены, а также наиболее выраженно — на 20–30% — уменьшается риск сердечно-сосудистой смерти или госпитализации по поводу сердечной недостаточности. Поэтому мы предлагаем отказаться от действующего определения дефицита железа при сердечной недостаточности, основанного на уровне ферритина, и принять определение, основанное на гипоферремии (TSAT <20%).

Переведем эту статью за 1 час

Загрузите PDF, а мы сделаем полный перевод, краткий конспект и красивую инфографику.

Попробовать бесплатно →

Также в Подтеме: еженедельные литобзоры, база международных клинреков и конспекты свежих мед. статей и подкастов каждый день.