Роль аутофагии и ферроптоза в развитии эндометриоидных кист (обзор)

Считается, что этиология эндометриоза связана с ретроградной менструацией клеток эндометрия. Хотя слущенные клетки эндометрия постоянно подвергаются воздействию неблагоприятной среды с перегрузкой железом, окислительным стрессом и гипоксией, небольшая их часть способна выживать, продолжать пролиферацию и инвазию. Ферроптоз — железозависимая форма неапоптотической гибели клеток —, как известно, играет важную роль в развитии и течении эндометриоза. Однако немногие работы посвящены динамическому взаимодействию аутофагии и ферроптоза на протяжении прогрессирования заболевания. В настоящем обзоре суммированы современные представления о механизмах, лежащих в основе аутофагии и ферроптоза при эндометриозе, и обсуждена их роль в развитии и прогрессировании заболевания. Для этого повествовательного обзора были выполнены поиски в электронных базах данных, включая PubMed и Google Scholar, по литературе, опубликованной до 31 октября 2023 года. Аутофагия и ферроптоз могут активироваться на ранних стадиях развития эндометриоза. С другой стороны, чрезмерная активация внутриклеточных путей, например эстрогенового сигнального пути и мишени рапамицина у млекопитающих, может способствовать прогрессированию заболевания за счет ингибирования аутофагии. Кроме того, подавление ферроптоза может приводить к дальнейшему прогрессированию эндометриоидных очагов. В заключение, пути аутофагии и ферроптоза могут играть двоякую роль в инициации и прогрессировании заболевания. В обзоре рассмотрен временной переход регуляции неапоптотической гибели клеток в ходе прогрессирования заболевания — от ретроградно попавшего эндометрия к ранним очагам и затем к сформировавшимся очагам.