Патология старения: дивертикулярная болезнь

Хорошо известно, что частота дивертикулярной болезни увеличивается с возрастом. Это связано с развитием структурных изменений ободочных лент — прогрессирующего эластоза. Вследствие эластоза ободочные ленты укорачиваются, что приводит к вторичным изменениям циркулярного мышечного слоя. Такие структурные изменения развиваются постепенно, что объясняет временной интервал между изменением рациона и изменением частоты заболевания. Eastwood и соавт. (1982) предположили, что дивертикулярная болезнь — лишь нормальное дегенеративное сопровождение старения. Однако структурные изменения при этом заболевании, по-видимому, носят динамический характер и связаны с изменением среды в просвете кишки. Это представление имеет принципиальное значение для понимания патологии старения в целом. Атерогенез сопровождается гипертрофией мышечных клеток — ещё одним динамическим изменением, которое также приводит к образованию эластина. Это позволяет предположить, что лечение подобных состояний не должно сводиться к контролю неизбежного ухудшения: необходимо выявлять факторы, способные запускать патологический процесс. Например, интересно предположить, когда именно начинаются изменения, приводящие к дивертикулярной болезни. В Африке употребляют пищу с высоким содержанием клетчатки, а грудное вскармливание может продолжаться до двух лет. Наибольшее увеличение толщины нормальной ободочной кишки происходит именно в этот период; возможно, раннее отлучение от груди нарушает этот рост. Пусковым фактором эластогенеза могут быть небольшие каловые массы, характерные для «западного» типа питания и лишь периодически растягивающие ободочную кишку. При периодическом растяжении гладкомышечные клетки артерий усиливают поглощение предшественников эластина, в частности пролина (Leung и соавт., 1976). Возможно, это объединяет изменения, которые со временем возникают в мышечной ткани сосудов и ободочной кишки. Такие изменения не зависят от нарушений моторики, что объясняет нормальный индекс моторики у пациентов без симптомов (Weinreich и Anderson, 1976). Таким образом, утолщение мышечного слоя при неосложнённой дивертикулярной болезни можно объяснить эластозом и контрактурой ободочных лент при сохранных мышечных клетках. Это не исключает возможности последующей гипертрофии и гиперплазии этих клеток в ответ на воспаление и фиброз вокруг кишки.