Можно ли восстановить сократимость гипоактивного детрузора? Часть 1. Молекулярные и стволоклеточные методы терапии, направленные на мочевой пузырь и нервную ось — ICI-RS 2024

Введение: Слабость детрузора нередко выявляют при уродинамическом исследовании у пациентов с рефрактерными нарушениями мочеиспускания. Ни одна одобренная терапия не доказала способность усиливать сократимость детрузора при акте мочеиспускания.

Методы: Этот вопрос обсуждала группа экспертов на заседании International Consultation on Incontinence-Research Society (ICI-RS), состоявшемся в Бристоле в июне 2024 года. Обсуждение группы экспертов публикуется в двух частях. В первой части рассматриваются молекулярные и стволоклеточные методы терапии, направленные на мочевой пузырь и нервную ось.

Результаты: Старение уротелия и внеклеточный АТФ, действующий через P2X3-рецепторы, могут играть важную роль в детрузорной недостаточности. Изучались несколько молекул, включая парасимпатомиметики, аоктиамид, ASP8302 и агонисты нейрокининовых рецепторов 2-го типа, однако ни одна из них не продемонстрировала неоспоримой клинической пользы. Были использованы различные подходы к стволоклеточной терапии, главным образом при нейрогенной дисфункции; в некоторых исследованиях отмечен положительный эффект. Среди молекулярных мишеней на уровне нервной оси рассматривались TRPV4, бомбезинергические и серотонинергические рецепторы, а также TAC-302, индуцирующий рост нейритов.

Выводы: В настоящее время продолжается поиск неуловимого молекулярного или стволоклеточного подхода, способного усилить сократимость детрузора. Рассматриваемые стратегии охватывают все звенья механизма сокращения, включая уротелий мочевого пузыря и уретры, миоциты и нейрональные пути. Хотя ни одна из них не показала неоспоримой клинической пользы, некоторые выглядят перспективными. Опыт других областей медицины может оказаться полезным.

Регистрация клинического исследования: не требуется. Это не клиническое исследование.