Кишечная микробиота и сердечно-сосудистые заболевания: роль дисбиоза и микробных метаболитов

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), включая сердечную недостаточность (СН), артериальную гипертензию, инфаркт миокарда (ИМ) и атеросклероз, всё чаще связывают с дисбиозом кишечной микробиоты и образующимися при этом метаболитами. СН, которой во всём мире страдают более 64 млн человек, сопровождается системным воспалением и нарушением кишечного барьера, что усугубляет прогрессирование заболевания. Аналогично, артериальная гипертензия и ИМ связаны со снижением разнообразия микробиоты и увеличением доли провоспалительных бактерий, что способствует воспалению сосудов и повышает сердечно-сосудистый риск. На атеросклероз также влияет дисбиоз кишечника; ключевые микробные метаболиты, такие как триметиламин-N-оксид (ТМАО) и короткоцепочечные жирные кислоты (КЖК), играют важную роль в патогенезе заболевания. Новые данные указывают на терапевтический потенциал природных соединений, включая флавоноиды, омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, ресвератрол, куркумин и биоактивные вещества морского происхождения, которые модулируют кишечную микробиоту и оказывают кардиопротективное действие. Эти данные подтверждают, что кишечная микробиота является ключевым регулятором сердечно-сосудистого здоровья, и позволяют предположить, что воздействие на дисбиоз может открыть новые возможности профилактики и лечения. Необходимы дальнейшие исследования для выяснения лежащих в основе механизмов и оптимизации вмешательств, направленных на микробиоту, с целью улучшения сердечно-сосудистых исходов.